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=肝性脑病=
肝性脑病（hepatic encephalopathy）是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
==分类及分期==
*分类：1998年，维也纳第11届世界胃肠病学大会研究并统一了肝性脑病的定义及分类，按肝功能失调或障碍的性质将肝性脑病分成三种类型。

{| class="wikitable"
|+'''肝性脑病的分类'''
!类型
!
!特征
|-
| colspan="2" |A (Acute急性)
|急性肝衰竭
|-
| colspan="2" |B (Bypass旁路)
|单纯门体旁路
|-
| colspan="2" |C (Cirrhosis肝硬化)
|伴肝硬化、门静脉高压和(或)门体分流
|-
| rowspan="3" |亚型
|发作型
|有诱因、自发型、复发型
|-
|持续型
|轻型、重型、治疗依赖型
|-
|轻微(亚临床)
|
|}

*分期：临床上根据肝性脑病症状的轻重，即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化，将肝性脑病分为4期，各期的主要特点如下表：

{| class="wikitable"
|+肝性脑病各期特点
!各期名称
!精神症状
!神经症状
!脑电图
|-
|一期
（前驱期）
|性格改变：抑郁或欣快
行为改变：无意识动作

睡眠时间：昼夜颠倒
|[[/扑翼样震颤/]]（±）
病理反射（-）

生理反射（+）
|对称性θ慢波
（每秒4~7次）
|-
|二期
（昏迷前期）
|一期症状加重，
对时、地、人的概念混乱，

语言、书写障碍
|扑翼样震颤（+）
病理反射（-），生理反射（+）

肌张力增强
|同上
|-
|三期
（昏睡期）
|终日昏睡但可唤醒
语无伦次

明显精神错乱
|扑翼样震颤（+）
病理反射（-），生理反射（+）

肌张力明显增强
|同上
|-
|四期
（昏迷期）
|完全昏迷
一切反应消失

可有阵发性抽搐
|扑翼样震颤（-）
病理反射（±）

生理反射（-）
|极慢δ波
（每秒1.5~3次）
|}

==发生机制==
===氨中毒学说===
正常人体内NH₃的生成和清除保持着动态平衡，严重肝疾病时，由于NH₃的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒（ammonia intoxication）。<br>
====血氨增高的原因====
血氨清除不足
*鸟氨酸循环障碍
*门-体分流：氨绕过肝脏
血氨生成增多
*肠粘膜淤血、水肿以及胆汁分泌减少，食物蛋白消化吸收排空障碍，细菌丛生，氨产生增多
*上消化道出血，血液蛋白产氨增多
*晚期合并肾功能障碍，非蛋白氮排泄障碍，弥散到肠腔中的尿素，经尿素酶的作用，产氨增加
*肝性脑病患者躁动不安，肌肉中腺苷酸分解增加，产氨增加
除了上述因素影响血氨的水平外，肠道和尿液中pH的变化也是影响血氨变化的重要因素。
====氨对脑的毒性作用====
''干扰脑细胞的能量代谢''：NH₃主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程，可能包括以下几个环节。
*NH₃可抑制丙酮酸脱氢酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，从而影响三羧酸循环的正常进行;
*与三羧酸循环的中间代谢产物α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时又使NADH转变为NAD⁺，因而消耗了大量α-酮戊二酸和NADH，造成ATP产生不足;
*NH₃与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP。
''脑内神经递质的改变''
*兴奋性 (谷氨酸、乙酰胆碱) 减少
*抑制性 (谷氨酰胺、γ-氨基丁酸) 增多<br>
''对神经细胞膜有抑制作用''：有学者认为，血氨增高可能通过以下两方面影响神经细胞膜的功能。
*NH₃干扰神经细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，使复极后膜的离子转运障碍，导致膜电位改变和兴奋性异常;
*NH₃与K⁺有竞争作用，以致影响Na⁺、K⁺在神经细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。

===假性神经递质学说===
====假性神经递质的形成过程====
食物蛋白中含有的芳香族氨基酸如苯丙氨酸和酪胺酸，在肠道（主要在结肠）经细菌脱羧酶的作用，生成苯乙胺和酪胺。这些单胺类物质被吸收后，绝大部分在肝内被单胺氧化酶分解。在肝功能障碍或存在门-体分流时，血液中这些类单胺物质含量大大增加。爆发性肝衰和长期有门-体分流的患者，由于血脑屏障通透性增高，循环血液中的单胺类可大量进入脑内。在神经细胞内，苯乙胺和酪胺经非特异性β羟化酶作用，在侧链β位置上被羟基化，形成苯乙醇胺。这两种物质的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但其效能只相当于去甲肾上腺素的1/10左右，故称为假性神经递质（false neurotransmitter, FNT)。

====假性神经递质的致病作用====
#假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积
#神经突触部位冲动的传递发生障碍
#神经系统的功能障碍而导致昏迷

===氨基酸失衡学说===
支链氨基酸 (branched-chain amino acids, BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。<br>
芳香族氨基酸 (aromatic amino acids, AAA)：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸。<br>
<math>\tfrac{BCAA}{AAA}</math>由正常3-3.5变为0.6-1.2。
====氨基酸失衡的原因====
====芳香族氨基酸增多的毒性作用====

===γ-氨基丁酸学说===
====γ-氨基丁酸（GABA）增高的原因====
====GABA的受体增多====
====GABA的毒性作用====

==常见诱因==
===消化道出血===
===高蛋白质饮食===
===碱中毒===
===感染===
===肾功能障碍===
===镇静药===

=肝肾综合征=
==概念及分类==
==发生机制==
===有效循环血容量减少===
严重肝功能不全患者常合并腹水、消化道出血及感染等，使有效循环血量下降，肾灌注量减少，肾小球毛细血管血压降低，导致肾小球有效滤过压降低而发生少尿。
===血管活性物质的作用===